Immunologi
Via afferenta lymfkärl leds lymfan från vävnaden och in i lymfkörteln. Denna innehåller bindväv, trabeklar som delar upp den i flera "fack". Där sitter lymfocyterna i tätt packade, såväl B-celler, T-celler som makrofager. Närmast ingångskärlen finns främst B-celler och närmare trabekelsinus T-celler. Man talar om B-cell area och T-cell area. Där finns ävendendritiska celler som vandrat in från skinnet, mag-tarmkanlen och andra områden där de fått en inflammatorisk signal. Lymfan silar igenom "facken" för att sedan ledas ut genom ett effarent lymfkärl. Flera effarenta lymfkärl ansluts till varandra och lymfan leds till slut i blodetLymfkörtlarna får sina lymfocyter också via sin blodförsörjning. Naiva T-celler finns i blodet och kan binda till kärlväggen i lymfocyten och ta sig igenom lymfkörteln. Där träffar den makrofager och dendritceller som presenterar antigen för den. Ibland kan dendritcellerna utsöndra ämnen som ignalerar vad den hittat, virus, bakterie eller mask. Om T-cellen inte träffar någon med rätt antigen fortsätter den med lymfan tillbaka till blodet. Sen kan den ta sig in i en annan lymfkörtel eller mjälten osv. till den hittar rätt.
B-celler kan också ta sig in på samma sätt. Den binder till främmande lösliga ämnen, alt till ämnen på andra cellers yta, endocyterar och presenterar antigenet. När en T-cell känner igen antigenet på B-cellens yta hakar de fast i varandra och stimulerar varandra att utvecklas. Obs att T-cellen känner igen "baksidan" av antigenet och inte samma del som B-cellen känner igen. Det viktigt att veta när man skall tillverka nya vaccin. Stimulerade B-celler vandrar från T-cellsområdet till B-cellsområdet. Där bildar de groddcentrum där de prolifererar och bildar plasmaceller. Under utvecklingen från B-cell till plasmacell förändrasantikropparna den producerar. B-cellen producerar bara antikroppar med samma variabla del men kan producera olika konstanta delar. Beroende på sammansättningen av den konstanta kedjan, dess längdoch var och hur många cysteinbryggorna är, delar man in antikropparna i flera isotyper IgA, IgD, IgE, IgG, IgM som i sin tur delas in i subklasser. När de lämnar benmärgenhar B-cellerna bara IgD och IgM. Beroende på cytokiner från de T-celler den träffar producerar den andra isotyper. Det kallas för isotype switch. IgM och IgA produceras speciellt i slemhinnor i form av polymerer som kan agglutinera bakterier. IgG och monomeriskt IgM aktiverar komplement. IgE får mastceller att utsöndra histamin och är viktigt vid masksjukdomar och allergier. IgD fungerar inte.
Det sker också förändringar av antikropparnas variabla del så att den binder starkare, det kallas för affinitetsmognad. Det beror på punktmutationer i de variabla delarnas gener. I germinal center finns dendritiska celler med antigen.B-cellerna konkurrerar om att binda till dessa och ju starkare den binder desto mer delar den sig. Varje naiv cell som lyckas kan ge upphov till hundratals minnesceller.De som inte kan binda går i apoptos. Urvalsprocessen gör också attminnes- B-cellerna är bättre på att känna igen antigenet än de första B-cellerna och man reagerar därför snabbare nästa gång man blir infekterad.Minnescellerna delar sig dessutom snabbare än naiva celler och de behöver mindre antigen för att aktiveras. Det krävs också att det finns minnes T-celler eftersom antalet naiva T-celler med rätt affinitet annars skulle vara för litet.
Detta är principen bakom vaccination. Genom att ge flera injektioner med antigen med ett par veckors mellanrum får man ett stort antal minnesceller. Antalet minnesceller minskar med tiden men kan friskas upp med ny vaccinering med ca 10 års mellanrum.
Det är bara B- och T-celler som lär sig angripa nya patogener. Eftersom de är inriktade på en bestämd patogen talar man om specifik immunitet. Den medfödda immuniteten är ospecifik,fagocyterande celler som dendritceller och makrofager känner igen ämnen som är typiska för vissa sjukdomsalstrare, t.ex. glykoproteiner från bakterier och dubbelsträngat RNA hos virus. Tidigare forskade man inte på den ospecifika immuniteten och det var först när man upptäckte att den stimulerade det specifika försvaret genom att presentera antigen som intresset väcktes. Makrofager kan också locka till sig B och T-celler med cytokiner. Det specifika immunförsvaret kan också styra det medfödda t.ex. fagocyterar makrofager lättare ämnen där antikroppar redan bundit, opsonisering. T-celler kan också signalera till endotelcellerna så att de blir mer genomsläppliga för neutrofiler.
När bakterier kommer in i huden via ett sår lockas först neutrofiler dit. Eftersom många glykoproteiner liknar varandra mellan olika bakteriearter kan antikroppar från tidigare infektioner binda. Dendritceller fagocyterar bakterierna och när de blir fulla vandrar de tilllymfkörtlarna där de presenterar antigen för B- och T-cellerna.
I en virusinfektion i luftvägarna kanIgA antikroppar agglutinera virusen så de inte kommer åt epitelcellerna. Om det är mycket virus räcker antikropparna inte till och cellerna blir infekterade. De producerar då typ 1-interferon som signalerar till de bredvidliggande cellerna som drar ned sin proteinsyntes. NK-cellerna blir mer aktiva av interferon och dödar de celler som visar att de blivit infekterade genom att de saknar MHC1. NK cellerna producerar interferon gamma som lockar till sig makrofager. De i sin tur ökar NK-cellernas aktivitet med cytokiner och stimulerar utvecklingen av cytotoxiska T-celler.
Det finns i huvudsak två typer av T-celler, T-hjälpar 1 och T-hjälpar 2. De första aktiverar makrofager får B-celler att producera IgG och cytotoxiska celler.Den andra får B-celler att producera IgA och IgE och aktiverar basofiler och eosinofiler. Vilken typ T-cellen utvecklas till beror på vilka antigener den blivit presenterad för. De inaktiverar också varandra så att bara "rätt" typ dominerar vid infektion.
Artikeln skriven 2009-01-18 av Learning4sharing
Inga kategorier för denna artikel än...Intresserad av fler artiklar?
OnkologObstetrik
Vengaboys
The Ventures
Pediatrik
The Vogues
The Walker Brothers
Wang Chung
Medicinsk ordlista